Re: [心得] 糖與胰島素

看板FITNESS (健身/體適能)作者niggerscotty (scotty)時間12年前 (2014/05/18 09:21)推噓3(3推 0噓 1→)

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這位板友指出了非常多有趣的觀點, 小弟想要解釋一下不過在此也必須承認, 碳水化合物假說畢竟只是個「假說」事實上在營養科學的領域中假說還不少, 連多吃脂肪健不健康至今還沒有人能肯定的給答案如果今天我們對肥胖的成因已經有一個完整的答案, 也不會有那麼多學者機構每年投入大把鈔票做肥胖相關的研究了... ※ 引述《bluecadence (Parallel Universes)》之銘言： : 抱歉用回文沒用推文，用推文會很痛苦。 : 既然要談肥胖，那就先定義甚麼是肥胖。所謂的肥胖就是身體 : 累積過多的脂肪，進而引起對健康的負面影響。 : 所以問題的中心點就是，為什麼身體會累積過多的脂肪? : 原 po 是 "碳水化合物-胰島素假說 (carbohydrate-insulin : hypothesis) 的支持者。這個假說的論點是，現代精緻食物太 : 普遍例如糖，澱粉等，這些碳水化合物刺激過度的胰島素分泌， : 胰島素進而加速脂肪儲存並且抑制脂肪分解，造成肥胖。結論直 : 接跳到，胰島素是肥胖的兇手。 : 當然有很多學術論文在闡述這個假說，但是這個假說到目前為止 : 一直沒有變成肥胖學說的主流 (有些支持者認為是學術派系政治 : 鬥爭的結果)。但是最近幾年這個假說很流行，去逛個誠品書店你 : 就會在架上看到很多教人不要吃澱粉/糖的書籍阿。 : 我個人是一直不太懂這個胰島素假說的邏輯。在我看來肥胖就一定 : 是吃進過多的 "熱量" 遠大於身體消耗的 "熱量" (基礎代謝+運動+....)， : 這個敘述絕對沒有錯，這是物理定律，在生理學上也必須成立。 : (在這裡我和一般大眾一樣很不精準的沿用 "熱量"，或者"卡洛里" : 這個詞，我不想在這邊又跑去扯嚴謹的熱力學自由能，熱含量等詞 : 的定義。在熱力學裡面熱量不是狀態函數, 熱量是能量流動的形式 : 而不是能量狀態，要除以溫度才會變成狀態函數, 也就是亂度。) : [原文推文有在講這個所以我在這備註一下]。我同意熱力學第一定律在人體也適用, 能量不會自己不見(國防部的監視器畫面才會) 變胖的人一定是攝取比消耗多, 不然他不可能會變胖但是這並沒有告訴我們因果關係喲! 是因為我們吃太多動太少, 所以才變胖的嗎? 還是因為我們身體想變胖, 所以我們才吃太多動太少? 例如: 懷孕的媽媽肚子漸漸變大, 如果我們希望他肚子停止成長我們可以從今天開始都不給他吃飯這樣會有效嗎? 應該會但是我們可以說是因為懷孕的媽媽吃太多動太少, 他的肚子才長大嗎? 應該不是! 我們都知道肚子裡的寶寶媽媽的子宮在懷孕過程中是一個「主動者」的角色這個主動者迫使母體去攝取更多熱量, 甚至省下一切的次要支出來供給寶寶吃太多動太少是因不是果 (這邊打錯了, 應該說吃太多動太少是果不是因才對) 又例如: 青春期期間青少年的身高會長很快這段期間身體有沒有攝取的比消耗得少? 一定有呀不然怎麼長高? 但是不是因為他吃太多動太少所以才長高的? 應該不是喲是因為身體「自己想長高」所以他會促進食慾把熱量導到骨骼生長版讓骨頭有充足的養分可以拉長, 而不是被動的接受養分也就是說肥胖與吃太多, 哪個是因, 哪個是果, 其實還很難說在肥胖老鼠的研究也發現類似的狀況如果我們破壞老鼠的基因, 讓她擁有先天很容易胖的體質(ob/ob mice) 在正常飲食下其他老鼠保持苗條, 但ob mice就是會變得超肥超大隻如果我們都不給他吃飯, 他還會變胖嗎? 不會, 不可能的但是我們如果給他剛好等於基礎代謝率的食物吃, 他還會變胖嗎? 會喲!! 因為他的身體太傾向於堆積脂肪了, 甚至會省去重要器官的營養素來供應脂肪生長, 說起來, 這些老鼠身上的脂肪某些方面其實蠻像癌症的 : 如果吃進去的熱量大於身體消耗的沒有變胖，那一定是吸收不完全， : 這就和每個人的基因體質有關。熱量進，熱量出的說法不會一點意 : 義都沒有，相反的這是物理的鐵律 (至少在地球上目前是這樣)。還有一個問題是, 我們都以為自己知道自己的熱量出是多是少但其實我們一點概念也沒有, 尤其是在飲食控制的期間之前有些異想天開的學者, 抓了自願者來節食, 或是暴飲暴食(狂塞) 結果發現身體非常的能適應飲食上熱量的變化你節食, 我就啟動節能模式你暴飲暴食, 我就開啟耗能模式, 每天多消耗600大卡給你看而這些熱量的改變都不是人們刻意去產生的, 是身體自己去調整的熱量進熱量出要成立, 前提是我們要知道熱量出到底出了多少但除非是關在respiratory chamber 或是用 doubly labled water來測很少人能確實知道自己的基礎代謝(尤其是在飲食控制期間) : 原 po 也提到，相關性不等於因果論。原 po 的連結文章中列出了 : 一些圖表，說明碳水化合物大概在 80 年代開始在現代人的飲食所 : 佔的比例開始提升，與肥胖有明顯的正相關。其實我也可以很容易 : 畫一張現代人使用汽車的比例，或者使用網際網路的比例逐年增加， : 和肥胖一定也是正相關，那我也可以想辦法繼續找證據來說明現代人 : 缺乏運動所以肥胖增加來搞一個缺乏運動假說 (如果我閒閒沒事的話)。 : 我在這裡要說的是，原 po 在文章中並沒有真的能夠把相關性論證成 : 因果性。只是後來又列出了胰島素在脂肪代謝的角色，這並沒有驗證 : 因果性。何況生理代謝過程是很多路徑圈圈纏繞在一起的，不能只看 : 一個代謝路徑就斷言誰是雞誰是蛋。其實運動假說也存在呀XD 碳水化合物假說還是一個假說的原因, 就是因為他還沒有確切的證據能支撐自己我的系列文只能以以下幾個角度來切入, 來向讀者說明為什麼我認為這是對的但正確的答案...目前還沒有人知道我嘗試的方法: 1. 說明肥胖與糖, 精製碳水化合物的攝取量有正向關聯 2. 提供內分泌上的可能機制(胰島素) 3. 說明糖在代謝上的特性(果糖是一個非常能夠促進脂肪產生的營養素) 4. 提供短期實驗的結果 (短期內吃很多糖, 會快速的惡化健康, 加重肥胖, 即使熱量有控制也一樣) (短期內減糖減碳水化合物的減重效果非常好, 尤其是在重度肥胖, 糖尿病前期的患者 , 這個發現與碳水化合物假說不謀而合) : 再來我的看法。吃進過量的的碳水化合物，很顯然會刺激胰島素分泌。 : 在邏輯上，我的看法就是吃進"過量"(注意是過量)的碳水化合物才是 : 原因，不是胰島素分泌是原因。可是不是吃進過量的油脂也會變成肥 : 胖嗎? 真正肥胖的罪魁禍首是吃過量，然後身體消耗太少。吃進過量 : 的所有東西，幾乎都會造成身體的負擔，嚴重的還會影響到生理作用 : 不是嗎? (或許每個人體質不同，對每種東西的容忍度不同，一定會 : 有個體的差異) : 碳水化合物有罪嗎。。。。我不認為。沒有碳水化合物，你大概沒辦 : 法做舉重這種需要短時間爆發能量的運動吧。何況身體還有器官強烈 : 需要葡萄糖阿，例如腦袋裡面的神經細胞。 : 小小的看法。完全同意這段的看法用Dean Ornish推薦的極低脂高碳水化合物飲食, 能夠改善肥胖甚至逆轉心血管疾病, 這個實驗結果非常的漂亮, 我沒辦法質疑這樣的數據但是前提是他們都吃地瓜蔬菜水果, 沒有加工食品, 也沒有糖碳水化合物本身絕對不是罪, 世界上有很多民族吃大量大量的碳水化合物也能保持苗條甚至活到一百歲有問題的是「過量」又「經過加工」的碳水化合物這才是碳水化合物假說支持者認為的罪魁禍首 : ※ 引述《niggerscotty (scotty)》之銘言： : : 我是否已經詳讀置底文及精華區中的版規：是 : : 我是否僅能接受讚美，無法接受改善建議：否 : : ↑以上兩行若未填或刪除，文章就會被刪除。 : : ============================================================================= : : 今天想來分享對於胰島素&糖與肥胖之間的看法 : : 長久以來我們都認為人會胖就是熱量進去太多出來太少的結果 : : 但其實這個說法一點點意義都沒有 : : 如果有人問說郭台銘為什麼那麼有錢？ : : 我回答：因為他賺的錢比花的多 : : 這樣豈不是被揍死？ : : (回歸正題) : : 所以為什麼我們會吃進去的比消耗掉的少? 針對這個問題有很多理論 : : 大腦獎勵機制失控食物太充足太便宜人太好吃懶做食物高熱量(高脂) 遺傳等等 : : 小弟個人比較相信的是： : : 肥胖是一個內分泌失調的問題, 而不是單純熱量加減乘除的問題 : : 現代食物因為經過加工精製, 對人體產生一些自然食物不會有的刺激 : : 例如胰島素的過度分泌 : : 才是肥胖糖尿病心血管疾病盛行的主要原因 : : 今天分享的文章就是針對胰島素與糖來寫的 : : 針對肥胖的研究目前學界莫衷一是...相信一定很多抱持不同看法的版友 : : 請多多指教 : : 【飲食】甜蜜的滋味，苦澀的真相(二)糖與胰島素 : : http://one-minutefitness.blogspot.tw/2014/05/blog-post_15.html : : 一分鐘健身教室 : : https://www.facebook.com/wangsfitness : : http://one-minutefitness.blogspot.tw/ -- ※ 發信站: 批踢踢實業坊(ptt.cc), 來自: 42.71.186.152 ※ 文章網址: http://www.ptt.cc/bbs/FITNESS/M.1400376081.A.D31.html