Re: [討論] Paleo diet 舊石器時代飲食法

看板FITNESS (健身/體適能)作者 (笨狼)時間14年前 (2011/10/08 12:06), 編輯推噓1(104)
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※ 引述《frogha1 (Dangelo)》之銘言: : ※ 引述《smallwalf (笨狼)》之銘言: : : 的飲食習慣?還是繼續堅持走下去,完全取自於個人,我不需要對此說什麼! : : 題外話,最近賽德克巴萊裡面提到一段,我覺得跟現在情況蠻像的,大家看看笑笑就好^^ : : 莫那魯道:「如果你的文明是叫我們卑躬屈膝,那我就讓你們看見野蠻的驕傲!」 : : 鎌田彌彥:「叫你們文明,你們卻逼我野蠻!」 : : 澱粉:「千錯萬錯都是我的錯!!!」 : 講到賽德克巴萊, 我看的時候就覺得, 賽德克族應該就是過著採集狩獵的生活, : 他們的飲食應該就是paleo diet : 尤其莫那魯道獵殺山羌後, 直接把肝臟割下來生吃, 哇! : 後來查資料, 原來不是, 賽德克族人也有農業... 其實我引述電影情節只是想說,現在有兩派的說法,大家在互相討論而已, 而不是說賽德克巴萊的飲食方式就跟舊石器時代飲食法很像...... 怎麼題外話都變成了重點討論的話題( ̄□ ̄|||)a : : KB的生合成: : : FA→運送到肝臟(Mit)→進行β-oxidation→產生8Acetyl-CoA→代謝後產生KB→藉由血液 : : 運送→到達肝外組織→KB又轉換成Acetyl-CoA→進入TCA代謝產生CO2(功德圓滿呀!!!) : : 但是(BUT!!!好像某位律師XD)!!!乍看之下KB代謝後產生CO2非常好,可是為什麼我們會說 : : 澱粉類(碳水化合物)攝取不足會造成酮酸中毒(ketoacidosis)呢?!關鍵就在於KB進入TCA : : 這一塊呀呀呀呀!!!!!!! : : TCA Cycle,人體重要的循環之一(廢話= =!!!)裡面有很多很重要的化合物(又是廢話一句 : : ,賺點稿費嘛!)OAA就是一個十分重要的關鍵點,當身體需要葡萄糖做為能量來源(你的頭 : : !)而血液中的葡萄糖又不夠的時候,不好意思唷!TCA裡面的OAA我要借去進行糖質新生 : : (gluconeogenesis),那KB怎麼辦>”<,拍謝後!你乖乖的待著吧!等到頭兒有足夠的葡萄 : : 糖時再來處理你!活都活不下去了,總不能要我腦死吧?!而且FA無法形成GLU,除非你是「 : : 植物」人,才會有glyoxysome進行glyoxylate cycle。 : : 可是從阿金飲食法(Atkins diet)裡面提到在飢餓之後,腦部可以用KB來取代GLU做為腦部 : : 的主要能量來源,這可以減少取自肌肉和肝臟蛋白質代謝所產生的GLU,但是KB在人體濃 : : 度的變化是劇烈地,通常酮酸中毒分成禁食跟病理兩大原因,而隨著禁食天數的增加,會 : : 使得KB在血中濃度增加至140倍以上,奇特的是在阿金飲食法裡,雖然是大量脂肪的攝取 : : ,但是並不代表就完全沒有碳水化合物的攝取喔!只要少許的碳水化合物就可以明顯降低 : 所以只要 "少許" 碳水化合物就可以避免酮酸中毒, 那應該都不會中毒才對, 吃蔬果 : 就有少許的碳水化合物 如果說碳水化合物是萬惡之源的話, 那為什麼少許的碳水化合物又要救你免於酮酸中毒呢?! 如此得證碳水化合物不是萬惡之源!!! : : 脂肪: : : 脂肪堆積及代謝失調所造成的疾病也不少,怎麼就忽略了它呢?!而且脂肪代謝產生的棕櫚 : : 酸(PA)才是主要的來源吧?!怎麼會那麼辛苦還要從醣類大老遠的經過各個部會東吃一點西 : : 吃一點後,剩下的醣類在合成TG,再從TG代謝形成PA呢?!這點也蠻怪的,若是有誤請指正 : : ,我只是提出我的疑問罷了! : 所以光脂肪代謝(沒有碳水化合物的參與)會產生PA? 作者居然沒寫出來... : 如果是這樣, 脂肪的危害就跟碳水化合物一樣囉....不過paleo diet是主張吃瘦肉... 可是你也沒有特別討論蛋白質...... 所以我也就沒有想要說什麼呀...... : 關於膽固醇, 作者也有寫 : 他認為, 低密度脂蛋白(LDL)含量高低與心血管疾病有關系, 但不是很明確 : 大型鬆散的LDL是無害的, 要避免的是小型緊密的LDL( 會黏在動脈內壁表皮細胞 : 並被免疫系統攻擊, 造成動脈內壁的傷害 ) : 重點是, 這種小型LDL也就是源自於碳水化合物( 作者果然一以貫之, 萬惡的來源 : 就是碳水化合物 ) LDL的形成主要還是跟VLDL脫離不了關係, 主要LDL的形成: 食物中的脂肪→小腸→形成乳糜微粒(Chylomicrons)→運送到肝臟→形成VLDL→ →再形成IDL→然後才是LDL : : 血糖飛快地轉為VLDL?! VLDL的來源是你吃下去的脂肪被運送到肝臟以後,再由肝臟分解 : : 運送出來,另一個來源則是經由碳水化合物的Lipogenesis所生成的Acyl-CoA在肝細胞形 : : 成TG,而TG再形成VLDL,非常的大廢周章,而且當你攝取得到的TG所代謝產生的Acyl-CoA : : 會抑制GLU代謝形成的Malony-CoA→Acyl-CoA,因此降低了Lipogenesis。 : : 試問若是運動量大到每天跑百米(被獅子追)幾十次幾百次的摩登原始人大哥,會有多餘的 : : 醣類來做這檔子事?! : 作者講的應該是攝取穀類當主食, 碳水化合物過量的人, 而不是原始人 : 原始人吃的是肉類蔬果為主的低醣類飲食 我這一段想說的是,現代人不可能沒事整天被獅子追(跑百米幾十次幾百次), 就是因為運動不足,才會造成攝取的食物堆積,形成脂肪。 : : VLDL的主要組成成份,是由TG、Phospholipd、CholesterylEster、CHOL、FA等組成, : : VLDL存在的用意是要運送內源性TG到肝外組織,提供能量用的! : : 瘦素Leptin : : 由白色脂肪組織的脂肪細胞所分泌的一種荷爾蒙,功用是調節能量的攝取跟消耗,包括食 : : 慾和代謝,簡單來說Leptin的存在不是用來使你變瘦,而是為了維持你的身材用的!有人 : : 提出證據說在肥胖個案裡面,Leptin的濃度呈現不尋常的增加,與DM II的病人對Insulin : : 的感受性下降類似,而大量的脂肪堆積使Leptin維持在高濃度的情況下,使人對Leptin的 : 這不就是作者說的, 對瘦素產生抵抗性, 以至於就算瘦素濃度增高, 也無法產生飽足感 : 於是就過食肥胖了( 胖子的瘦素濃度應該都很高 ) : 而對瘦素產生抵抗性的原因不就是因為PA, 而PA的產生, 作者認為就是過量的碳水化合物 : 所以感覺, 沒啥矛盾 : 除非, PA不會導致下視丘對瘦素的抵抗, 或是過量的碳水化合物不會產生PA : 這就是要專業的達人出來解答一下 我不是說了,「與DM II的病人對Insulin的感受性下降類似」 並沒有說是碳水化合物造成人體對Leptin的感受度下降,是說情況類似... 後面那句才是,「大量的脂肪堆積使Leptin維持在高濃度的情況」 我可沒有說是碳水化合物所造成的... : : 感受性下降。個人覺得這比較跟自己飲食上的不節制有關係就是了= =a : 飲食不節制, 這就是很有趣的命題, 為何會飲食不節制? 為何會一直吃? : 作者提出了他的看法( 沒錯, 一以貫之, 是碳水化合物物物物物物......) 飲食的不節制有很多原因,並非完全是碳水化合物的問題...... : : 其他的部份,由於小弟不甚了解,因此不提出看法, : : 當然脂肪也不是萬惡之源,只是千錯萬錯絕對不會都是澱粉的錯!!! : 作者是認為過量的碳水化合物會導致一連串的疾病 : 而過量的標準是什麼? 他是寫, 碳水化合物進入人體後會在肌肉或肝臟以肝醣 : 的形式儲存起來, 目前為主都沒過量 : 若肝醣已經儲滿, 但血液中仍有多餘的葡萄糖( 高血糖濃度 ), 這就是過量了 : 但是作者沒寫, 到底一天吃多少碳水化合物會導致肝醣都儲滿?? : 各位生化醫學營養達人, 你們覺得呢? : fukyou, 你的推文蠻有趣的, 可以用白話文稍微介紹一下Zweig那篇的內容嗎? : 感謝喔... 如果說每天都有運動習慣的話,又怎麼會有過量的問題呢?! 如同我說,每天都跑給獅子追,還會過量嗎?!所以要運動呀呀呀!!!!! -- ※ 發信站: 批踢踢實業坊(ptt.cc) ◆ From: 61.59.239.244 ※ 編輯: smallwalf 來自: 61.59.239.244 (10/08 12:09)

10/08 13:57, , 1F
除了自營生物以外 都需要活動阿!!
10/08 13:57, 1F

10/09 00:00, , 2F
想跟froghal大解釋清楚的因難點是他對如PA(Palmitic Acid)或
10/09 00:00, 2F

10/09 00:01, , 3F
LDL(low density lipoprotein)到底是什麼不是那麼清楚,才容
10/09 00:01, 3F

10/09 00:01, , 4F
易產生一些誤會
10/09 00:01, 4F

10/09 12:06, , 5F
頗有同感
10/09 12:06, 5F
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